Notre génération a martyrisé des millions d'enfants en les faisant suffoquer a petit feu pendant des heures et des jours et des mois sous un masque.
Notre génération expérimente sur des millions d'enfants des produits génétiques, alors que ces enfants ne sont pas en danger par ailleurs.
Génération Moloch.
Professeur Luc Montagnier : " Je ne me vaccinerai pas, ma conscience me l'interdit " .
Etant donné le peu de connaissances scientifiques qui sont les miennes, je ne peux avoir qu'une conviction basée sur des impressions, et non pas une opinion sérieuse ( laquelle supposerait des études médicales entre autres que je ne puis faire actuellement).
Ma conviction actuelle basée sur ma compréhension des exposés des scientifiques et médecins sur les traitements du coronavirus SARCOV2 jusqu'à présent, est que sauf concernant les personnes courrant un risque grave de forme grave de la maladie, se vacciner fait courrir aux autres personnes humaines un risque sanitaire, et est donc un acte immoral.
Je reste attentive aux exposés scientifiques qui contrediraient cette conclusion, et je comprends que d'autres aient la conviction diamétralement opposée. Que chacun agisse selon sa conscience.
La digitalisation de données biométriques et leur divulgation à d'autres que les medecins de la personne concernée est à mon avis non conforme au respect de la vie privée des personnes, un des droits humains fondamentaux, garant de la protection de l'intégrité physique des personnes.
COVID UND GEWISSEN
Wenn Gesundheit, Leben und Tod von
Menschen auf dem Spiel stehen, zählt nur die Sicherheit.
Jeder sollte alles tun, was
notwendig ist, um das Leben und die Gesundheit von Menschen, sich selbst und
anderen zu erhalten.
Angesichts einer sowohl neuen als
auch veränderlichen Krankheit können Wissenschaftler die Frage, was benötigt
wird, nicht einfach beantworten.
Jeder muss nach seinem Gewissen
handeln, das Notwendige nach seinem Wissen über das Notwendige tun.
When the health, life and death of people are at stake, only safety matters.
Everyone should do whatever is
necessary to preserve the life and health of people, her or himself and others.
Faced with a disease wich is both new and evolutive, scientists cannot easily answer the question of what is necessary.
Everyone must act according to his or her conscience, do what is necessary according to what one is able to know about what is necessary.
Lorsque la santé, la vie et la mort de personnes est en jeu,
seule la sécurité importe.
Chacun doit faire tout ce qui est nécessaire pour préserver la
vie et la santé des personnes, soi et les autres.
Face à une maladie à la fois nouvelle et évolutive, les scientifiques
ne peuvent pas répondre facilement à la question de savoir ce qui nécessaire.
Chacun doit agir selon sa conscience, faire ce qui est
nécessaire en fonction de ce qu’il est capable de connaitre sur ce qui est
nécessaire.
Le cannabis et la schizophrénie
Professeur Jean Costentin
Les relations entre l’abus de cannabis et cette grave
pathologie psychiatrique qu’est la
schizophrénie sont scientifiquement solidement fondées. Les résistances à le
reconnaître par une petite fraction de psychiatres très médiatisés a contribué
à la banalisation de cette drogue et a différé l’indispensable mise en garde
qui aurait du prévaloir, accroissant le nombre de ses victimes. Il est urgent
de diffuser cette information majeure à tous nos concitoyens.
L’auteur de cet
article diffuse depuis plus de vingt ans cette information. Il a été aidé par
l’UNAFAM (union nationale des amis et des familles des patients atteints
d’affections mentales). Il a été convié en de nombreuses villes de France, où
cette association a une structure départementale, pour faire des conférences,
afin d’alerter sur ce risque. Il a rencontré de nombreux parents dont l’un et
parfois même deux enfants étaient victimes de schizophrénie, dont un certain
nombre d’entre eux avaient identifié la responsabilité du cannabis dans cette
affection, étant aussi les premiers témoins des symptômes qui présentait leur
enfant ; ce qui perturbait intensément leur vie familiale. J’ai fais la
connaissance de ces parents, forgés au feu de cette rude épreuve, aux
personnalités attachantes. Ils trouvaient, en dépit de leur drame familial, la
force nécessaire pour en prémunir d’autres familles ; ils organisaient ces
conférences, souvent largement suivies, pour que j’effectue cette mise en garde
contre le cannabis.
La schizophrénie affecte 1% environ de la population ;
elle concerne en France plus de 600.000 individus. Mais les services
médico-psychologiques, hôpitaux et cliniques psychiatriques en suivent moins de 300.000 ; les autres, en
prison, aux fin fonds des quartiers ou des campagnes évoluent sans diagnostic
ni traitement ; marginaux de la rue, remorqués par leur chien, souvent
ivres d’alcool, de cannabis ou de cocaïne/crack.
Cette maladie se manifeste à
l’adolescence par des délires (pensées coupées du réel, sorte de rêve éveillé,
s’imposant au malade comme une réalité indiscutable), des hallucinations
(perceptions erronées, fallacieuses, irréelles), de l’agitation, une perte de la cohérence de la pensée, des perturbations de la faculté d’apprendre et
de mobiliser ce qui est appris… Elle est émaillée d’épisodes aigus d’agitation,
pouvant imposer des hospitalisations. Elle est apaisée, mais jamais guérie, par
des médicaments (neuroleptiques et autres antipsychotiques). Elle est d’un coût
considérable pour la nation : ses
victimes sont pour la plupart assistées leur vie durant, le coût des soins
hospitaliers et des médicaments est considérable.
Les relations entre le cannabis et la schizophrénie étaient
déjà perçues à l’époque lointaine où elle était désignée « aliénation
mentale ». Un aliéniste célèbre (on dirait aujourd’hui
« psychiatre ») Jacques-Joseph Moreau de Tours, qui égayait ses
soirées, avec des membres du « club des haschischins » dans l’hôtel
Pimaudan de l’ile de la Cité à Paris, en consommant la « confiture
verte » ou « dawamesk » (comportant du cannabis), observait chez ses amis du
mouvement romantique (C. Baudelaire, V. Hugo, G. de Nerval, E. Delacroix…) les
mêmes troubles que ceux qu’il étudiait chez ses « aliénés ». Il
écrivit un traité - « Du haschish et de l’aliénation mentale »,
c’était en 1853 !
On reparle du
cannabis et de la schizophrénie dans les années 1950, avec Thenant et Grosbeck,
qui constatent que les soldats américains stationnés en Europe, qui trompaient
leur ennui en fumant du cannabis, étaient près de 3 fois plus fréquemment
affectés de schizophrénie que leurs homologues restés aux U.S.A. ne consommant
pas de cannabis.
Il en est à nouveau question, dans un article paru en 1983
dans la prestigieuse revue médicale « The Lancet « qui relate
une étude réalisée en Suède (alors aussi
laxiste que l’est actuellement la France, en matière de cannabis). Le
psychiatre S. Andreasson, suspectant une relation entre la consommation de
cannabis par les jeunes Suédois et l’incidence de la schizophrénie, convainc les
autorités politiques de lui accorder d’importants crédits pour élucider cette
question. Les 50.000 conscrits Suédois de 1970 seront tous examinés par des
psychologues et, le cas échéant, par des psychiatres, afin d’identifier les
victimes de schizophrénie, pour les sortir de l’étude. Tous les autres, enrôlés
dans cette étude, devront déclarer leur consommation éventuelle de cannabis et
son importance, avant la conscription. L’évolution de leur santé mentale sera
suivie durant les 10 années ultérieures, grâce au registre de santé mentale qui
existe en Suède. En 1983 les résultats sont publiés ; ils montrent que le
fait d’avoir consommé avant l’âge de 18 ans plus de 50 « joints »
multiplie par 6 le risque de devenir schizophrène au cours des 10 années
suivantes. Cette cohorte sera « revisitée » et suivie sur 5 années
supplémentaires par un psychiatre Gallois, S. Zammit. Il confirme les résultats
d’Andreasson et les conclue en disant qu’une Nation dans laquelle le cannabis
ne sévirait pas verrait son nombre de schizophrènes diminuer de 15%. Pour la
France cela diminuerait de 90.000 le nombre des patients souffrant de cette
grave affection !
En 2002, une étude
Néo Zélandaise complète d’une certaine façon par l’amont l’étude précédente. Une
pédopsychiatre, M.- L. Arsenault,
constitue une cohorte de 1000 adolescents ayant
débuté leur consommation de cannabis au Collège (entre 12 et 15 ans), elle y associe 4000 autres n’ayant pas
consommé de cannabis à cet âge ; et elle donne rendez-vous à tous pour
leurs 18 ans. Chez ceux n’ayant jamais consommé de cannabis (ni d’autres
drogues), elle trouve 1% de schizophrènes. On peut hélas devenir schizophrène
sans jamais avoir consommé de cannabis ; disons « hélas » car,
sinon, on saurait éradiquer cette maladie grave en faisant respecter
rigoureusement l’interdiction du cannabis. Chez ceux ayant débuté une
consommation de cannabis entre 15 et 18 ans, près de 3% d’entre eux sont
diagnostiqués schizophrènes à 18 ans, et enfin chez ces mille gamins qui ont
débuté leur consommation de cannabis entre 12 et 15 ans, 100 d’entre eux, soit
10%, sont schizophrènes à 18 ans !
Les mécanismes neurobiologiques à l’origine de cette
affection s’éclairent ; ils expliquent pourquoi le risque est d’autant
plus important que le consommateur est plus jeune et que les doses consommées
sont plus importantes.
Le THC du cannabis trouble la maturation cérébrale qui se déroule entre 12 et
22 ans. Durant cette période les neurones (tels des arbres) multiplient leurs
ramifications (branches) et leurs boutons synaptiques (feuilles), établissant
de très nombreux contacts avec les
neurones voisins ; c’est la prolifération (sprouting). Certains contacts ou synapses sont mobilisés par une
fonction (transfert d’information) ; ils ont vocation à être
pérennisés ; les autres, inutilisés, vont être élagués (pruning). Dans cette partie de bras de
fer entre prolifération / sprouting
et élagage / pruning, des substances
endogènes, les endocannabinoïdes, (dont le THC mime les effets) sont à la
manœuvre pour réguler ces processus d’une façon fine et subtile, à la
différence du THC qui s’impose partout à la fois, intensément, durablement, tel
« un éléphant dans un magasin de porcelaine ». Ainsi, l’irruption du
cannabis à cette phase critique de la maturation cérébrale, élague des synapses
qui auraient du perdurer et laisse survivre des synapses qui auraient dû
disparaître. Il s’ensuit une réduction des capacités cognitives
(affaiblissement intellectuel) et l’utilisation des synapses anormalement
conservées pour laisser passer des informations aberrantes (support des
troubles délirants et hallucinatoires).
Alors que la consommation
du cannabis concerne près de 20% des individus dans la population adulte, elle
représente jusqu’à 60% des schizophrènes dans certaines études.
Le cannabis peut
induire sur un fond de vulnérabilité une schizophrénie ;
Il peut décompenser une schizophrénie latente ;
Il peut aggraver une schizophrénie déclarée ;
Il induit une résistance aux traitements
antipsychotiques/neuroleptiques que l’on oppose à l’affection, allongeant la
durée des séjours hospitaliers ;
Il peut faire émerger des épisodes aigus imposant de
nouvelles hospitalisations ;
Il est souvent à l’origine des violences commises par des
schizophrènes (même si les médias ont longtemps voulu ne pas faire état du rôle
du cannabis à cet égard)
Ces données multiples et convergentes ont nourri ma
détermination à lutter contre le fléau cannabique. Ses effets très délétères
concernent, outre la schizophrénie, divers autres troubles et maladies psychiatriques :
-Désinhibition à l’origine de comportements dangereux,
auto- ou hétéro-agressifs ;
-affaiblissement des capacités cognitives, de la faculté de
comprendre et d’apprendre ;
- anxiété ;
-dépression ;
- escalade vers la cocaïne ou l’héroïne.
Plus récemment viennent d’être caractérisés ses effets
épigénétiques. Ils sont tels que les individus en âge de procréer qui
consomment du cannabis, exposant leurs spermatozoïdes ou leurs ovules à son
THC, peuvent transmettre à l’enfant qu’ils viendraient à concevoir, outre
diverses anomalies, une vulnérabilité aux toxicomanies, une prédisposition à l’autisme ou à la
schizophrénie.
Pourtant, malgré tout cela,
le chœur des déconstructeurs, des
démagogues, des lobbies mercantiles et des consommateurs au psychisme altérés
par cette drogue, ne cesse de donner de la voix pour obtenir sa légalisation.
Aiguisons nos arguments pour leur résister et empêcher
cette légalisation dont les effets seraient épouvantables.
Je m'associe pleinement à la contestation de la notion de "cannabis récréatif ".
Je suis favorable à la répression des achats de drogues, à l'enfermement avec tous les soins indispensables des coupables ( dont le discernement est dans certains cas largement réduit en raison de leurs choix antérieurs de se droguer, certains juste pour s'amuser, d'autres pour se doper, d'autres encore, en raison de souffrances qui leur ont été infligées dont ils ne sont victimes) et des coupables d'incitation à la consommation de drogues et de produits dopants pathogènes, dont les employeurs publics ou privés profitant des performances liées à ces consommations toxiques.
Dans ce domaine comme dans d'autres, l'acheteur, celui qui détient un pouvoir économique est LE PRINCIPAL COUPABLE de l'usage qu'il fait de son pouvoir, des mécanismes économiques, qui sans lui, n'existeraient pas.
La drogue est un outil de blanchiment d'argent, et sa légalisation partielle n'enraillera pas ce mécanisme mais ne fera que l'accentuer tout en le déplaçant.
La drogue est une activité mafieuse par définition puisqu'elle est destructrice des corps humains, un empoisonnement, une altération des facultés mentales le plus souvent non seulement définitive mais, transmissible aux enfants de consommateurs.
La drogue issue des plantes cultivées est un gaspillage éhontée de terres nourricières, des sols, dont l'humanité surpeuplée, dont les paysans, ont cruellement besoin, et aura de plus en plus besoin avec l'épuisement des ressources fossiles ayant dopé la production agricole ces dernières décennies, ainsi que pour protéger l'équilibre climatique.
Pour toutes ces raisons, je m'associe à la protestation du CNPERT.
Agnes Roukline
Extrait de la lettre ouverte adressée par le Centre National de Prévention, d’Etudes et de Recherches sur les Toxicomanies (CNPERT) aux députés à l’origine du rapport de la mission parlementaire sur le cannabis « récréatif »
" Votre « cannabis récréatif » : C’est une addiction affectant 20% de ceux qui l’ont expérimenté ; avec, chez l’adolescent, un pouvoir addictif supérieur à celui des morphiniques (étude de N. Volkow publiée il y a un mois) ; une addiction ayant piégé malgré sa prohibition 1.500.000 « usagers réguliers » et contre laquelle on est complètement démuni, alors que ces usagers y ajoutent souvent d’autres drogues, dans un processus d’escalade devenu incontestable et dont les mécanismes neurobiologiques sont désormais précisés.
C’est une
toxicité physique supérieure à celle du tabac ; c’est la troisième cause
de déclenchement d’infarctus du myocarde ; il est responsable d’accidents
vasculaires cérébraux chez des sujets jeunes.
Chez les femmes enceintes (incapables dans
leur majorité d’arrêter sa consommation) ce sont des grossesses abrégées, des
nourrissons fragiles aux tailles et poids réduits, porteurs d’éventuelles
malformations, au développement psychomoteur retardé. C’est dans l’enfance une fréquence
accrue d’hyperactivité avec déficit de l’attention ou de troubles du spectre de
l’autisme. C’est à l’adolescence une vulnérabilité aux toxicomanies, à la
schizophrénie, à des difficultés cognitives …
Drogue de la « crétinisation »,
elle fait stagner ses victimes dans des statuts des plus modestes, en en
faisant même des assistés à vie. Elle relègue la France au 27ième
rang du classement PISA des performances éducatives internationales. Elle tue
sur la route ou dans des activités professionnelles ; elle rend
auto-agressif (suicide) ou hétéro-agressif (bouffées délirantes). Elle induit
des dépressions de l’humeur (avec leur risque de suicide) ; elle induit,
décompense ou aggrave la schizophrénie (qui dans 10% des cas conduit à une mort
brutale). C’est une étape de l’escalade vers d’autres drogues, dont les
morphiniques et leurs overdoses
mortelles.
Rien de récréatif dans tout cela ! "
Presse Med. Form. 2020 ; 1 : 271-277
MALADIES LIEES A LA CONSOMMATION DU CANNABIS Dossier thématique
Les effets épigénétiques du cannabis/THC et leurs méfaits
Jean Costentin UFR de santé, Service commun d'analyse comportementale, 22, boulevard Gambetta, 76000 Rouen, France
Correspondance : jeanhenri.costentin@orange.fr
Résumé
Contexte > La France est en Europe la nation dont la consommation de cannabis est la plus importante ; elle affecte très majoritairement les sujets jeunes à partir de l'adolescence et se prolonge chez des sujets en âge de procréer. Outre ses effets aigus, somatiques et psychiques, cette drogue exerce des effets durables, allant bien au-delà de sa longue persistance dans l'organisme ; ils sont associés à des modifications épigénétiques induites par son principal composant psychotrope et toxicomanogène, le D9-tétrahydrocannabinol = THC.
Les mécanismes de l'épigénétique > Les supports biochimiques de l'épigénétique consistent, parmi d'autres modifications, en des méthylations, des acétylations, des phosphorylations des histones qui sont associées dans les gènes à l'ADN, ainsi qu'en des méthylations des cytosines de l'ADN. Ces modifications sont suscitées par divers facteurs de l'environnement, dont en particulier des toxiques. Elles peuvent, en modifiant la structure de la chromatine, affecter l'expression des gènes.
Les effets épigénétiques du THC et leurs conséquences
Ils sont considérés ici en fonction de la période d'exposition au THC : préconceptionnelle ; per-gravidique ; et encore à partir de l'ado- lescence. Ils confèrent aux enfants, soit nés de parents intoxiqués par le THC, soit exposés pendant la gestation à cette drogue : des malformations ; une vulnérabilité aux toxicomanies qui peut s'exprimer dès l'adolescence ; des modifications de la plasticité synaptique ; des perturbations cognitives ; des modifications de la maturation cérébrale qui peuvent être à l'origine d'affections psychiatriques ; des perturbations des réponses immunitaires. Les individus qui consomment cette drogue peuvent aussi en être affectés par un mécanisme épigénétique.
Conclusion > Si d'éventuelles évolutions de la législation régissant le cannabis devaient intervenir, la connaissance des effets épigénétiques de son THC devrait faire jouer « le principe de précaution », en raison des graves risques sanitaires qu'ils comportent en s'ajoutant aux divers autres méfaits bien documentés de cette drogue.
Summary
Epigenetic effects of cannabis/THC and their misdeeds
Background > In Europe, France is the nation with the highest consumption of cannabis; this consumption mainly concerns mostly individuals of both sexes, from adolescence to their reproductive period. In addition to its acute somatic and psychic effects, this drug of abuse has long-lasting effects, going far beyond its long persistence in the body; they are associated with epigenetic modifications induced by its main psychotropic and addictive component, D9 tetrahydrocannabinol = THC.
Mechanisms of epigenesis > The main biochemical supports of epigenesis consist in methylations, acetylations, phosphorylations of histones associated with DNA in genes, as well as in methylations of DNA cytosines. These changes are caused by various environmental factors, including toxic substances. By modifying the structure of chromatin, they can affect gene expression.
Consequences of the epigenetic effects of THC > They are considered here according to the period of exposure to THC: before conception; during pregnancy; or during or after adolescence. They induce in children, born to parents intoxicated with THC, or exposed during pregnancy to this drug of abuse: deformities; vulnerability to addictive drugs which can be expressed in adolescence; changes in synaptic plasticity; cognitive disturbances; changes in brain maturation that can cause psychiatric conditions; disruption of immune mechanisms.
Conclusion > If possible changes to the legislation governing cannabis were to occur, knowledge of the epigenetic effects of its THC should give effect to the "precautionary principle'', because of the serious health risks they advertise and which are added to the various other well-documented harms of this drug of abuse.
Introduction
De nombreuses données, progressivement
accumulées, modifient profondément l'image du cannabis, trop longtemps
banalisée. Cela concerne d'abord sa très large diffusion de type quasi-
épidémique. La France est, parmi les 27 États membres de l'Union européenne,
son tout premier consommateur [1] ; on y
dénombre près de 1 500 000 usagers réguliers, dont 900 000 d'entre eux qui en
consomment quotidiennement. La loi de 1970, qui prohibe sa consommation et son
trafic, n'est pas appliquée. Elle n'est même pas toujours connue, elle n'est en
tous cas, ni enseignée, ni expliquée, ni justifiée. Le trafic du cannabis est
assuré par plus de 200 000 « dealers ». Les premiers usages de la drogue sont
de plus en plus précoces. Ils sont constatés désormais dès le collège, où elle
commence à intoxiquer des élèves de 12 à 15 ans [1].
Le taux de son principal constituant toxicomanogène, le tétrahydrocannabinol
(THC) s'est accru dans les produits en circulation d'un facteur 6,5, au cours
des 40 dernières années [2]. Simultanément, au-delà
des « joints » et des « pétards », se sont développés de nouveaux modes de
consommation, conçus pour délivrer à l'organisme de plus grandes quantités de
THC : des nébuliseurs, des pipes à eau, les cigarettes électroniques utilisant
des recharges d'huile de cannabis, etc. [3].
En outre, à une fréquence presque mensuelle, sont proposés sur le cybermarché
noir des canna- binoïdes de synthèse qui stimulent les mêmes récepteurs (CB1)
que le THC, mais d'une façon encore plus puissante. Enfin, de nombreuses études
récentes, ayant trait aux méfaits du cannabis/THC, non seulement confirment et
souvent expliquent les méfaits déjà connus, mais aussi en révèlent de nouveaux.
Ce corpus établit clairement que le cannabis est une drogue notoirement
délétère [4].
On consacrera cette brève revue aux effets
épigénétiques du cannabis/THC.
Définition et mécanismes de l'épigénétique
Le concept d'épigenèse a été introduit, il y
a 70 ans, par C. Waddington. Un phénotype stable peut résulter du changement
chromosomique d'un gène, sans qu'il y ait modification de la séquence d'ADN [5]. L'information codée par l'ADN peut voir son
expression modifiée par des stimuli environnementaux, conduisant à des
modifications durables de l'expression génique, qui n'impliquent pas de
changements de la séquence de l'ADN, mais qui, néanmoins, peuvent être
transmissibles d'une génération à la suivante (même si cela est davantage
l'exception que le règle), après mitose ou méiose.
Chaque caractère exprimé (phénotype) est planifié
par un gène principal (mais généralement pas un seul). Chaque gène est formé
d'une séquence d'acide désoxyribonucléique (ADN), spécifique de chaque
caractère (génotype). Chaque triplet de bases, puriques (adénine ou guanine) ou
pyrimidique (thymine ou cytosine), code la mise en place d'un acide aminé
déterminé dans la protéine qui sera produite à partir de la copie d'acide
ribonucléique messager (ARNm) de cet ADN. L'ADN de chaque cellule, avec ses
quelques trois milliards de paires de bases, a une longueur de l'ordre du
mètre. Dans le noyau cellulaire il est extrêmement replié, par enroulement sur
des protéines : les histones (H). Ces protéines sont basiques, en raison de
leur richesse en acides diaminés (lysine/K, arginine/ R). L'association ADN-histones
constitue la chromatine. Des influences extérieures peuvent modifier les
histones, qui sont de plusieurs types, désignées H2A, H2B, H3 et H4. Elles sont
impliquées dans la compaction de l'ADN. Elles sont groupées par huit, en
octamères, sur lesquels s'enroulent 147 paires de bases de l'ADN, formant un
nucléosome [6]. Les nucléosomes s'enroulent
sur eux-mêmes, d'une façon plus ou moins serrée, pour former des fibres de
chromatine qui, de ce fait, sont plus ou moins denses. Quand ces fibres sont
très denses (hétérochromatine), le compactage serré de l'ADN le rend
inaccessible aux complexes enzymatiques impliqués dans la formation des copies
d'ARNm. Cette compaction serrée empêche l'expression des gènes, qui se trouvent
« éteints »/« réprimés ». À l'opposé, quand ces fibres de chromatine sont peu
denses (euchromatine), le compactage peu serré de l'ADN rend les gènes
accessibles aux complexes enzymatiques qui en assurent l'expression (en formant
des copies d'ARNm, qui quitteront le noyau et seront traduites par les
ribosomes en protéines).
Les modifications épigénétiques qui affectent
les histones peuvent être suscitées par des facteurs variés de l'environnement,
parmi lesquels figurent certaines drogues, qui influent sur l'équilibre de la
transcription par une répression (compactage serré = hétérochromatine) ou au
contraire une facilitation (compactage lâche = euchromatine) de l'expression
des gènes sous-jacents.
Des nucléosomes dépassent les parties N
terminales/ou queues des histones : sur leurs acides diaminés, lysine/K et
arginine/R, peuvent se greffer, de façon covalente, des groupements méthyle (
CH3) ou acétyle ( COCH3) ;
sur leurs lysines/K, peuvent se greffer de petites protéines du type sumo ou
ubiquitine ; sur leurs sérines/S (acide aminé alcool), peuvent se greffer sur
le radical alcool (OH) des groupements phosphoryle ( OPO3H2)
[7].
L'acétylation des lysines/K
Elle stabilise la chromatine décondensée,
c'est-à-dire, la maintient dans un état favorable au processus de transcription
/ d'expression de l'ADN. Il en va ainsi de l'acétylation de la lysine/K en
position 14 de l'histone 3 (H3K14 ace) ou encore de l'acétylation (ac) de la
lysine/K en position 27 (K27) sur l'histone H3 (H3K27ac), qui ouvrent la
chromatine au niveau des promoteurs du gène et facilitent ainsi son expression.
Une famille d'enzymes, les histones
désacétylases (HDAC), peuvent opérer la désacétylation de ces lysines/K. Les
acétylases agissent à l'opposé des histones désacétylases (HDAC), pour moduler
l'expression des gènes, les premières pour la favoriser et les secondes, au
contraire, pour la réprimer.
La méthylation des lysines/K ou des
arginines/R
Elle fait intervenir plusieurs familles
d'enzymes, dont les histones méthyl-transférases (MPTH). Cette méthylation
modifie la conformation de la chromatine. Elle affecte l'interaction entre les
histones et la double hélice de l'ADN et, partant, l'activation ou la
répression du gène. Alors que la triméthylation (me3) de la lysine/K en
position 4 (K4), de l'histone 3 (H3K4me3) facilite la transcription du gène, la
diméthylation (me2) de la lysine/K en position 9 (K9) de l'histone3 (H3K9me2)
réprime le gène ; l'ADN devenant inaccessible à la machinerie
transcriptionnelle [8]. La machinerie
transcriptionnelle implique l'ARN polymérase, qui copie l'ADN du gène en un ARN
messager. Cet ARNm passe du noyau dans le cytoplasme. Il est alors lu par un
ribosome, qui fait correspondre à chacun de ses triplets de bases un acide
aminé. Ces derniers, ainsi enchaînés les uns aux autres, aboutissent à la
protéine support du caractère programmé par l'ADN du gène. Ces modifications
quantitatives de l'expression des gènes sur- viennent en l'absence de
modification de la séquence des bases de l'ADN ; elles peuvent être transmises
à la génération suivante, voire au-delà. Elles sont cependant plus labiles que
les mutations de l'ADN. Lors de la formation des gamètes, puis de celle de
l'embryon, surviennent des effacements des marques épigénétiques [9] ; pourtant certaines d'entre elles y échappent
[10] (cf. infra).
La méthylation des cytosines de l'ADN
C'est une autre modalité de l'épigénétique.
Elle s'effectue en position 5 de la base pyrimidique (5mc). Elle fait
intervenir des ADN méthyl-transférases : DNMT3A et DNMT3B. Ces méthylations ne
modifient pas la nature du message, mais elles influent sur l'approche de l'ADN
par les ARN polymérases ; ces enzymes qui assurent sa transcription en ARNm.
D'une façon habituelle, les îlots
cytosine-phosphate-guanine (CpG) situés au niveau des promoteurs du gène ne
sont pas méthylés et les histones sont acétylées ; la chromatine est dans un
état « relâché », accessible pour la transcription de l'ADN. Les îlots CpG
situés en dehors des zones promotrices sont méthylés d'une façon variable selon
leurs positions dans les gènes, la nature de la cellule, le traitement. . .
Lors de dérèglements, cette situation peut s'inverser : les îlots CpG situés au
niveau du promoteur sont méthylés alors que ceux situés ailleurs dans le génome
sont plutôt hypométhylés.
L'intervention
de micro-ARNs (miRNAs) ou de longs ARNs (long ncRNAs) Les micro- ARNs (miRNAs)
comportent moins de 30 nucléotides, les longs ARNs (long ncRNAs) en comportent
plus de 200. Ces ARN, qui sont des transcrits de segments d'ADN ne codant pas
de protéines (ADN non codants), participent à une autre modalité d'effet
épigénétique, régulant l'expression des gènes, soit en agissant au niveau de
leur transcription, soit en intervenant de façon post-transcriptionnelle.
Modifications épigénétiques induites par le THC
Le THC du cannabis est à l'origine de modifications épigénétiques. Elles peuvent s'observer chez un individu : dont les deux parents ou un parent seulement ont/a consommé la drogue avant sa conception (préconceptionnelle) ; ou dont la mère l'a consommée pendant la gestation (per-gravidique) ; ou enfin s'il s'est exposé au THC au cours de son adolescence ou ultérieurement.
Exposition per-gravidique au THC — données humaines Effets tératogènes
Au Colorado, où le cannabis a été légalisé à des fins thérapeutiques en l'an 2000, avec l'ouverture de dispensaires spécifiques assurant sa délivrance, 70 % de ces établissements recommandent son usage pour traiter les nausées du premier trimestre de la grossesse [11]. Le nombre de jeunes femmes ayant moins de 24 ans qui consommaient du cannabis pendant leur grossesse a presque doublé entre 2009 et 2016, passant de 12 à 22 % [12]. Dans les années 1970, des études s'étaient penchées sur les effets tératogènes du cannabis, alors que la fréquence de sa consommation ainsi que sa concentration en THC étaient nettement moindres qu'aujourd'hui. La population du Colorado se prêtait bien, ainsi, à la réalisation de l'étude effectuée par Reece et Hulse [13] ; elle portait sur l'évolution de la fréquence des manifestations tératogènes imputables à cette drogue. Alors que la consommation des autres drogues (alcool, tabac, cocaïne. . .) demeurait stable pendant la période 2000–2014, seule celle de cannabis s'était accrue, avec simultanément l'augmentation de nombreuses anomalies. Leur fréquence s'est accrue, selon leur nature, d'un facteur qui était de 5 à 37 fois supérieure à celle des naissances (qui s'accroissaient, elles, de 3,5 %). Il est apparu un excès de 11 750 anomalies majeures (+22 %) : spina bifida, microcéphalie, absence de cloison interauriculaire, syndrome de Down, absence de cloison interventriculaire. . . Ces chiffres sont impressionnants, les mécanismes qui président à ces anomalies peuvent avoir une base épigénétique, mais d'autres mécanismes peuvent être en cause [14,15].
Induction d'une vulnérabilité aux toxicomanies
Des fœtus humains, issus d'avortements de gestantes consom- matrices de cannabis (avortement survenu autour de la vingtième semaine après la conception) ont été comparés à des fœtus du même âge, dont les mères n'en consommaient pas. Dans le noyau accumbens de ces premiers ont été observés : une diminution de l'ARNm codant les récepteurs dopaminergiques du type D2 ; ainsi qu'une raréfaction de ces récepteurs [16]. Cette observation qui était faite chez le fœtus humain a été reproduite en expérimentant sur des rattes gestantes, qui ont reçu du THC, à partir du 5e jour de leur gestation et pendant toute sa durée. Les ratons auxquels elles ont donné naissance pré- sentaient dans leur noyau accumbens, relativement à ceux issus de rattes n'ayant pas reçu de THC, une diminution de l'ARNm codant les récepteurs D2 (mesurée par hybridation in situ), ainsi que du nombre des récepteurs D2 (mesurée par radio liaison du 3H raclopride). Cette sous-expression / raréfaction des récepteurs D2 était persistante, puisque, observée chez les ratons âgés de 2jours, elle existait aussi chez les rats devenus adultes (62 jours). L'analyse des modifications épigénétiques associées a constaté : un accroissement d'un marqueur de cette répres- sion, la diméthylation (2me) de l'histone 3 sur la lysine/K en position 9 (2meH3K9) ; une diminution de la triméthylation (3me) de l'histone3 sur la lysine K en position 4 (3meH3K4) ; ainsi qu'une diminution de la ARN polymérase de type II au niveau du locus correspondant au récepteur D2. Chez ces rats adultes était observé un accroissement de l'effet appétitif de la morphine.
Les effets dits « de récompense », de « renforcement » sont liés à une stimulation des récepteurs D2 du noyau accumbens (ou striatum ventral). Un sujet dont le nombre de récepteurs D2 est diminué dans le noyau accumbens, par rapport à la normale, sera plus qu'un autre tenté de recourir à des drogues, à n'importe quelle drogue. En effet, le mécanisme d'action commun à toutes les drogues, qui constitue le substratum de la dépendance psychique qu'elles induisent, réside dans l'accroissement de la concentration de dopamine dans la proximité de ces récepteurs D2 du noyau accumbens [17]. Une sous-expression/raréfaction des récepteurs D2 du noyau accumbens, pourrait ainsi sous-tendre une vulnérabilité à développer une toxicomanie. Cette déduction est corroborée dans cette étude par le fait que les rats dont les récepteurs D2 sont raréfiés, du fait de l'exposi- tion de leur mère au THC, manifestent à l'âge adulte, dans « l'épreuve du choix préférentiel d'un emplacement » (« place preference »), une localisation préférée dans le compartiment dans lequel ils ont reçu répétitivement de la morphine (alors que ce compartiment était pourtant, à l'origine, le plus aversif des deux). De façon réciproque, un transfert dans le noyau accumbens du Rat de l'ADN codant le récepteur D2, afin d'accroître le nombre de ces récepteurs, réduit l'auto administration d'alcool ou de cocaïne [18].
Système immunitaire
L'exposition à des cannabinoïdes pendant la gestation affecte les taux de cytokines, induit une apoptose des cellules lymphoïdes et facilite le développement de cellules suppressives du système immunologique. L'exposition per-gravidique du fœtus au THC perturbe ses réponses immunitaires innées et adaptatives, puis affaiblit tout au long de sa vie les défenses qu'il devra opposer aux infections et aux cancers ; un mécanisme épigénétique est impliqué dans ces effets [19]. Les activités immunosuppressives du cannabis reposent sur des mécanismes épigénétiques, qui procèdent : de modifications de micro- ARN ; de méthylations de l'ADN ; mais aussi des histones. L'exposition au THC réduit l'expression de Brca2, un gène sup- presseur de tumeur ; elle modifie aussi leurs promoteurs, elle réduit l'expression de Rorc, Tbx-21, Ifn-U, IL-2, alors qu'elle accroît l'expression des promoteurs de l'IL-4, de l'IL-5 et de CBX-1 [20].
Exposition au THC au stade préconceptionnel
Murphy et al. [21] ont observé que les spermatozoïdes d'hom- mes en âge de procréer, consommateurs de cannabis, présentaient d'importantes modifications de méthylation de leur ADN. Un même constat a été effectué chez des rats ayant reçu du THC. Ces importantes modifications de leur méthylome portaient sur 10 % au moins des 3979 sites CpG explorés. Elles concernaient chez les hommes 177 gènes, avec un recouvrement notable avec les modifications observées chez les rats. Ces constats ne préjugent pas de la transmission de ces modifications à la génération suivante ; cependant des données récentes relativisent l'idée qui prévalait, selon laquelle ces modifications étaient toutes gommées à la génération suivante [22].
Le « marquage » épigénétique du locus des récepteurs D2 accumbiques ne s'efface pas chez des rats adultes, dont les parents avaient été exposés au THC avant leur conception. Les rats issus de parents exposés au THC avant qu'ils soient conçus manifestaient une appétence redoublée pour l'héroïne. Ils présentaient, outre des modifications de leur niveau d'expression des récepteurs D2 de la dopamine, une diminution des récepteurs du glutamate du type NMDA et de l'ARNm qui leur correspond [23]. L'analyse de l'épigénome du noyau accumbens des rats, issus en première génération, de parents exposés au THC avant leur conception, révélait des différences de méthylation dans 1027 régions, relativement aux rats témoins dont les parents n'avaient pas été exposés au THC. Ces régions étaient localisées au niveau d'introns, d'exons et de zones intergéniques. Elles comportaient une diminution significative en gènes promoteurs. Il était aussi observé une diminution de l'ARNm correspondant à des gènes impliqués dans la régulation synaptique de la transmission glutamatergique [24].
Chez le rat, l'exposition parentale à un cannabinoïde (Win 55,212-2) confère à leur progéniture, à leur adolescence, une vulnérabilité au stress, qui s'exprime par une majoration de leur anxiété dans différentes épreuves. À cet état correspondait, au niveau du cortex préfrontal, un accroissement global de la méthylation de l'ADN, ainsi qu'un accroissement de la transcription des enzymes de méthylation de l'ADN (les ADN méthyl-transférases de type1 et de type 3a), avec une augmentation des ARNm correspondants [25].
L'exposition au THC de rats mâles, avant qu'ils se reproduisent, induit chez leur progéniture, dans une large variété d'épreuves, une altération de leurs performances d'attention, qui s'observe jusqu'à l'âge adulte. Elle s'exprime dans un environnement nouveau par une habituation plus rapide (abréviation de la durée d'exploration). Ces modifications surviennent pour des expositions paternelles à de faibles doses de THC, sur des périodes pouvant être brèves [26].
Vassoler et al. ont montré que des rattes exposées à un cannabinoïde de synthèse (WIN 55 212) durant leur adolescence, et ce longtemps avant une gestation, donnaient naissance à des femelles sensibilisées aux effets des morphiniques. Cette sensibilisation s'accompagnait d'un accroissement du nombre des récepteurs opioïdes de type mu dans leur noyau accumbens [27].
Ainsi, par un mécanisme épigénétique, les individus en âge de procréer qui exposent leurs gamètes au cannabis/THC, confèrent à leur progéniture une vulnérabilité accrue aux drogues.
Exposition au THC à l'adolescence Effet sur l'appétence à l'héroïne
La consommation de cannabis/THC à l'adolescence incite à la consommation d'autres drogues. Ce constat, désormais commun, correspond à « l'escalade », et aux polytoxicomanies, dans lesquelles des modifications épigénétiques pourraient, parmi divers autres facteurs, être impliquées.
L'exposition au THC de rats adolescents induit une surexpression du gène qui, dans les neurones striato-pallidaux, code la synthèse de la proenképhaline (Penk) (précurseur des enképhalines, ligands endogènes des récepteurs opioïdes des types mu et delta, présents dans le noyau accumbens). À cette surexpression est associée une vulnérabilité à l'héroïne, qui s'exprime par une intense auto administration de cette drogue. Cette surexpression est associée à une diminution de l'histone H3 dont la lysine 9 est méthylée (H3K9me). La réciproque de ce constat a consisté en l'induction d'une sous-expression du gène codant Penk au moyen d'un vecteur lentiviral contenant un micro-ARN (miARN) spécifique, ce qui a réduit l'autoadministration d'héroïne chez les rats ayant été exposés au THC [28].
Effet sur la cognition
L'administration de THC à des rattes, à la période de leur adolescence (35–45 jours postnatal), accroît l'activité d'une enzyme (SUV39H1) qui méthyle l'histone H3 sur l'arginine/K en position 9 (H3K9me3). Cette méthylation s'observe 2 h seulement après la dernière exposition au THC (+25 %) ; elle est plus marquée 24 h plus tard (+48 %). Elle est suivie, à la 48e h, d'une augmentation (30 %) de la forme acétylée de cette histone (H3K9Ac). Cette méthylation modifie l'expression de gènes étroitement associés à la plasticité synaptique. L'analyse, qui portait sur 37 gènes impliqués dans la plasticité synaptique, a mis en évidence une diminution de l'expression (avec une baisse de l'ARNm leur correspondant) de 29 d'entre eux ; ces gènes appartenaient aux systèmes endocannabinoïde, glutamatergique, GABAergique, sérotonergique, ainsi qu'à des gènes codant des protéines impliquées dans la modulation de la plasticité neuronale. Cette même exposition au THC a induit des déficits cognitifs. Ils ont été prévenus par la chaetocine, un inhibiteur de l'enzyme SUV39H1 qui méthyle l'histone H3. L'administration de THC à des rattes adultes (et non plus adolescentes) a accru (+54 %) l'histone H3K9me3, à la 2e h après la dernière injection de THC ; cet effet ne persistait pas à la 24e h. Cette administration suscitait la répression de moins nombreux gènes que chez les rattes adolescentes ; les déficits cognitifs étaient moins marqués [29]. Ainsi les modifications épigénétiques diffèrent en fonction de l'âge auquel l'individu est exposé à la drogue, avec, en l'occurrence, une plus grande sensibilité lors de l'adolescence.
Gerra et al. [30] ont comparé la méthylation de l'ADN (des leucocytes) de sujets des deux sexes, consommateurs de cannabis pour les uns, non-consommateurs pour les autres, en relation avec leur niveau éducatif. Ils ont observé des modifications de méthylation de gènes impliqués dans la transmission dopaminergique et dans la transmission endocannabinoïdergique (récepteurs CB1 et CB2). Ils ont en outre constaté que : pour un haut niveau éducatif le risque d'abus de cannabis était diminué ; les femmes étaient relativement moins consommatrices que les hommes ; qu'il existait un plus haut niveau de méthylation de l'ADN chez les consommateurs de cannabis, au niveau de l'exon 8 du récepteur D2, ainsi qu'au niveau du gène codant un facteur d'adhésion impliqué dans la plasticité synaptique — NCAM1.
Les différences ainsi constatées pourraient être liées soit à l'appétence pour le cannabis, soit à l'exposition au long cours à cette drogue.
Effets sur la maturation cérébrale
Après l'administration de THC à des rats mâles, à la période de leur adolescence (à partir du 28e jour postnatal, tous les 3 jours, avec 8 injections au total) l'architecture morphologique et le profil transcriptionnel de la couche III des neurones pyramidaux du cortex préfrontal ont été étudiés [31]. Ces administrations ont modifié la maturation normale, avec, au début de la période adulte, un élagage prématuré des épines dendritiques et une atrophie des arborisations dendritiques. Ces anomalies morphologiques et transcriptionnelles de la trajectoire des neurones pyramidaux du cortex préfrontal présentent des analogies avec celles qui sont constatées chez les patients schizophrènes. Elles ont un substratum épigénétique ; elles pourraient être associées à un accroissement de la vulnérabilité aux troubles psychiatriques [32].
Conclusion
L'exposition au cannabis/THC est à l'origine
de modifications épigénétiques qui peuvent affecter durablement non seulement
ses consommateurs, mais aussi leur descendance, au moins en première
génération.
Leurs expressions peuvent concerner, entre
autres méfaits, la tératogénèse, l'appétence pour les drogues (c'est-à-dire, la
vulnérabilité aux toxicomanies), le fonctionnement du système immunitaire, la
cognition, la maturation cérébrale, la vulnérabilité à différentes affections
psychiatriques.
Ces données récentes, convergentes, sur ces
divers effets/ méfaits, suscités par THC, viennent s'ajouter à de nombreuses
autres concernant ses effets en aigu ou à relativement court terme. Elles
attestent des effets délétères du cannabis. Elles devraient inciter les décideurs
à une prudence redoublée quant aux décisions qu'ils pourraient prendre, afin
qu'elles ne puissent accroître la diffusion inquiétante de cette drogue.
Déclaration de liens d'intérêts : l'auteur déclare ne pas avoir de liens
d'intérêts.
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Save the
young people !
A disease
that hardly affects children and adolescents is not a serious one.
The duty of
those who have already lived for many years is to enable younger than them to
live as many years of healthy life.
Several
measures being taken today to fight the spread of the virus have the
consequence of seriously harming the youngest for the almost exclusive benefit
of the elderly.
Masks cause
children to breathe air whose composition is abnormally high in carbon dioxide
and low in oxygen. The medical consequences can be serious for their bodies in construction.
Lockdowns
deprive many young people of opportunities to play sports, earn a living and
meet their friends. Suicides are on the increase.
I refuse
that the young people are sacrificed to the old. I refuse that these measures
continue. On the other hand, if a form of the virus that would be particularly
dangerous for young people appears, it would of course be necessary to
reconsider the use of all known means of protection.
People who
are older or more vulnerable for other reasons must be protected by specific
actions. For example, help in order to prevent them from having to go out for
formalities and shopping, or the reservation of time slots for them in public
services or shops.
Let us
assume our responsibilities, each of us according to our situation and without
looking for false culprits.
I speak out
against the growing calls for criminal punishment of politicians.
Viruses do
not make a public announcement about their identity and agenda before they spread.
In front of
a new virus, politicians and doctors alike face the unknown, the not yet known,
and sometimes the unknowable. They can neither know precisely the effects of the
sanitary measures… nor refuse to make decisions.
Everyone
must understand it. The liberation of aggressiveness against the leaders is
baseness.
On the
other hand, crimes are actually committed during health crises by unscrupulous
people. To this end, they use slander against scientists and doctors, semantic
manipulation, direct corruption and… criminal or disciplinary charges. With
regard to this type of act, judicial inquiries must be opened.
If we want
honest politicians to make the best choices, each of us must shoulder our
responsibilities. Let us seek useful knowledge in basic hygiene and medicine,
refuse any act of corruption or culpable silence, ask ourselves and ask publicly
all the questions.
… And
accept the hard-to-hear answers. Endlessly protecting the lives of older people
can deprive younger people of the possibility of living their own lives, of
simply breathing normally. The only ethical choice is to protect, to save the
youngest.
Agnes Roukline
Sauvons les jeunes !
Une maladie qui ne touche quasiment pas les enfants et les
adolescents n’est pas grave.
Le devoir de ceux qui ont déjà vécu de nombreuses années est
de permettre aux plus jeunes qu’eux de vivre autant d’année de vie en bonne santé.
Plusieurs mesures qui sont prises aujourd’hui pour lutter
contre la propagation du virus ont pour conséquences de nuire gravement aux
plus jeunes au bénéfice quasi exclusif des plus âgés.
Les masques ont pour effet que les enfants respirent un air dont
la composition est anormalement élevée en gaz carbonique et faible en oxygène.
Les conséquences médicales peuvent être graves pour leurs organismes en
formation.
Les confinements privent nombre de jeunes des possibilités
de faire du sport, de gagner leur vie et de rencontrer leurs amis. Les suicides
se multiplient.
Je refuse que les jeunes soient sacrifiés aux vieux. Je
refuse que ces mesures continuent. Par contre, si une forme du virus particulièrement
dangereuse pour les plus jeunes apparaissait, il faudrait bien entendu
réenvisager l’emploi de tous les moyens de protection connus.
Les personnes plus âgées ou plus vulnérables pour d’autres
raisons doivent être protégées par des actions spécifiques. Par exemple des
aides pour leur éviter d’être obligées de sortir pour des démarches et des courses,
ou la réservation de plages horaires à leur attention dans les services publics
ou les magasins.
Assumons nos responsabilité, chacun d’entre nous selon notre
situation et sans chercher de faux coupables.
Je m’élève contre la multiplication des appels à la punition
pénale de responsables politiques.
Les virus ne font pas d’annonce publique sur leur identité
et leur programme avant de se répandre.
Face à un nouveau virus, les responsables politiques comme
les médecins sont largement face à l’inconnu, au pas encore connu, et parfois à
l’inconnaissable. Ils ne peuvent ni savoir précisément les effets des mesures
sanitaires … ni refuser de prendre des décisions.
Chacun doit le comprendre. Le défoulement contre les dirigeants
est une bassesse.
Par contre, des crimes sont effectivement commis lors des crises
sanitaires par des personnes sans scrupule. Elles utilisent à cette fin la
calomnie contre les scientifiques et médecins, la manipulation sémantique, la
corruption directe et … les accusations pénales ou disciplinaires. Vis-à-vis de
ce type d’actes là, les enquêtes judiciaires doivent être ouvertes.
Si nous voulons que les responsables politiques honnêtes
fassent les meilleurs choix, chacun d’entre nous devons assumer nos
responsabilités. Recherchons les connaissances utiles en matière d’hygiène de
base et de médecine, refusons tout acte de corruption ou de silence coupable, posons-nous
et posons toutes les questions.
… et acceptons les réponses difficiles à entendre. Protéger
à l’infini la vie des plus âgés peut priver les plus jeunes de la possibilité
de vivre eux-mêmes, de simplement respirer normalement. Le seul choix éthique
est de protéger, de sauver les plus jeunes.
Agnes Roukline
ps : si vous partagez ce point de vue, indiquez le en commentaire du présent article
